Symptomatologia kliniczna kiły późnej jest bardzo bogata. Późne zmiany kiłowe mogą wystąpić prawie w każdym narządzie, i dlatego omawiając kiłę późną należy raczej ograniczyć się tylko do pewnych charakterystycznych zespołów klinicznych. Zmiany immunologiczne, jakie zachodzą w okresie przejścia kiły wczesnej w kiłę późną, powodują zasadnicze różnice w przebiegu tej choroby w zależności od czasu jej trwania. Różnice te dotyczą między innymi następujących zjawisk. Zakaźność. Wykwity kiły wczesnej zawierają liczne krętki, i dlatego są wybitnie zakaźne. W wykwitach kiły późnej nie daje się wykryć krętków bladych i są one niezakaźne. Zakaźność kiły wygasa w miarę trwania choroby. Chorzy na kiłę późną są dla otoczenia niezakaźni. Możliwość przeniesienia zakażenia kiłą przez kontakt płciowy w okresie kiły późnej jest bardzo wątpliwa, jakkolwiek nie można jej całkowicie wyłączyć. Zakaźność matki dla płodu w tym okresie istnieje, lecz może również się zdarzyć, że matka znajdująca się w okresie kiły późnej, uprzednio nie leczona, urodzi dziecko wolne od kiły. Przeniesienie kiły drogą transfuzji krwi pobranej od chorych na kiłę późną jest wprawdzie wątpliwe, jednakże może nastąpić. Wykwity kiły wczesnej’ mają zwykle przebieg ostry, ustępują samoistnie, nawet bez leczenia, nie pozostawiają blizn ani trwałych zmian narządowych, natomiast zmiany występujące w przebiegu kiły późnej są przewlekłe, długotrwałe i powodują większe lub mniejsze uszkodzenie narządów, w których sie rozwijają. Ponowne zakażenie (reinlectio) po wyleczeniu kiły wczesnej występuje często i ma przebieg typowy dla nowego zakażenia. Ponowne.zakażenie u.chorych na kiłę późną nawet po intensywnym leczeniu może zdarzyć się tylko wyjątkowo. Zachowanie się odczynów serologicznych. Po leczeniu kiły wczesnej odczyny serologiczne stają się negatywne stosunkowo prędko, najdłużej w okresie roku. Po leczeniu kiły późnej dodatnie odczyny serologiczne mogą utrzymywać się przez szereg lat. Ich miano może obniżał się lecz bardzo wolno. Kiła późna objawowa może przebiegać pod postacią: kiły naczyniowo-sercowej (lues cardiovascularis), kiły układu nerwowego [lues neryosa), kiły skóry, błon śluzowych i kości (lues ter tiar ia cutis, mucosae etossium), kiły narządów wewnętrznych (lues yisceralis). Możliwe jest również współistnienie Przypadek współistnienia kilaka płuc, kiły układu nerwowego i zmian kiłowych w układzie kostnym Chory S. K.,, rolnik. W marcu 1966 r. wystąpił obrzęk i bolesność stawów kolanowych. Przez okres 8 mieś. leżał w domu, nie był leczony. W lipcu 1966 r. wystąpił ból w stawach barkowych, silniejszy po stronie prawej. Żona zmarła nagle przed 2 laty. Skarżyła się na dolegliwości sercowe. Miała częste poronienia i płody martwo urodzone. O zakażeniu kiłą nic nie wiedział. Przy badaniu klinicznym stwierdzono następujące odchylenia od normy: odgłos opukowy osłabiony nad obojczykiem prawym i w polu szczytowym prawym. Osłuchowo w tych okolicach szmer pęcherzykowy osłabiony. Poza tym nad płucami odgłos opukowy jawny, szmer oddechowy pęcherzykowy. Obrzęk stawu kolanowego prawego z większym uciepleniem. Bolesność przy ruchach czynnych i biernych. Obwód kolana prawego większy o 2 cm niż kolana lewego. Obrzęk stawu skokowego prawego. Badanie neurologiczne wykazało objawy niedowładu 4-kończynowego kurczowego pochodzenia rdzeniowego, z zaznaczonym zespołem Brown-Sequarda oraz prawostronnym zespołem Homera. Badanie radiologiczne z dnia 16. XI. 1966 r.: w szczycie i polu podszczytowym prawym jednostajne, intensywne zacienienie miąższowe, przechodzące nieostro w prawidłową tkankę płucną. Na zdjęciach tomograficznych zacienienie ma charakter policykliczny. Światło oskrzela doprowadzającego wyraźnie zwężone. W przypadku tym stwierdzono: 1) kilak w obrębie górnego płata płuca prawego, który początkowo rozpoznawano jako nowotwór, a który ustąpił pod wpływem leczenia swoistego penicyliną (co zresztą było potwierdzeniem ex iuvantitus kiłowego charakteru tej zmiany); 2) rozległe zmiany kostne w obrębie obojczyka lewego i kości kończyn dolnych, o charakterze osteolysis et periostitis luetica; 3) zmiany stawowe o charakterze artropathia luetica; 4) zmiany w układzie nerwowym o charakterze niedowładu czterokończynowego kurczowego pochodzenia rdzeniowego, z zaznaczonym zespołem Brown-Sequarda oraz prawostronnym zespołem Homera; 5) dodatnie odczyny serologiczne we krwi o wysokim mianie ilościowym; 6) w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdzono tylko słabo dodatni odczyn WR oraz pewne odchylenie w zakresie krzywej zlotowej w odczynie Langego. Obraz dość typowy dla długo trwającej kiły układu nerwowego, w przebiegu której następuje samoistne wygasanie czynnego procesu w płynie mózgowo-rdzeniowym. Przypadek współistnienia kiły układu krążenia i kiły układu nerwowego Chora C. Z., 1. 45, robotnica rolna. Przed 10 mieś. wystąpiły silne bóle głowy, utrzymujące się w ciągu całej doby. Z czasem dołączyło się ogólne osłabienie, postępujące wyniszczenie oraz niepewny chód. W ciągu ostatnich 4 mieś. przebywała w szpitalu prowincjonalnym. Stan jej nie poprawił się, a od kilku tygodni wystąpiły wymioty (po jedzeniu) oraz stwierdzono nasilone objawy oponowe. Z powodu tych objawów skierowano do szpitala klinicznego z rozpoznaniem: Tumor cerebri susp. Badanie neurologiczne poza objawami oponowymi zmian typowych dla kiły nie wykazało. Odczyny serologiczne we krwi wybitnie dodatnie. Badanie radiologiczne klatki piersiowej: płuca bez zmian. Przewaga lewokomorowa. Rozszerzenie części wstępującej i łuku tętnicy głównej. Badanie kardiologiczne wykazało: szmer skurczowy słyszalny na koniuszku serca. Nad tętnicą główną szmer skurczowy i wzmożenie II tonu. Rozpoznano: mesaortilis luetica. Meningitis luetica. Czas zakażenia kiłą nie daje się ustalić.W przypadku tym zasługuje na uwagę kolejność występowania objawów kiły późnej. Dające się stwierdzić radiologicznie i klinicznie zmiany swoiste w tętnicy głównej i sercu (uprzednio nie rozpoznane) wyprzedziły znacznie objawy kiłowego zapalenia opon mózgowych. Należy sądzić, że zajęcie ośrodkowego układu nerwowego nastąpiło znacznie wcześniej, jeszcze w okresie ogólnej posocznicy kiłowej, natomiast uczynnienie swoistej sprawy w postaci kiłowego zapalenia opon mózgowych musiały wywołać bliżej nie znane czynniki, osłabiające odporność ustroju, a równocześnie nasilające aktywność zakażenia kiłowego. Nie zawsze nasilenie lub uczynnienie procesu chorobowego ma tak gwałtowny przebieg. Najczęściej jest on powolny i skryty, w związku z czym rozpoznanie następuje już w okresie daleko posuniętych zmian. Na podstawie szczegółowych wywiadów oraz spostrzeżeń klinicznych u chorych nie leczonych dało się ustalić w wielu przypadkach stopniową ewolucję sprawy chorobowej, np. od kiły naczyniowo-oponowej, poprzez wiąd rdzenia, do taboparalysis. U innych sprawa może wygasać samoistnie na różnym etapie rozwoju choroby. Tak różny przebieg zakażenia kiłowego świadczy o tym, że czynnikiem decydującym jest zdolność zakażonego ustroju do wytwarzania większej lub mniejszej odporności w stosunku do czynnika zakażającego. Wszystko to, co tę odporność będzie obniżać, wszystkie wpływy szkodliwe dla ustroju, czy to pochodzenia zewnętrznego, czy wewnętrznego, będą sprzyjały rozwojowi choroby. U każdego chorego na kiłę i nie leczonego istnieje potencjalna możliwość wystąpienia późnych zmian kiłowych w różnych narządach. Wystąpienie takiej czy innej postaci kiły późnej jest prawdopodobnie zależne od ogólnego stanu tych narządów oraz od różnego rodzaju urazów w najszerszym pojęciu tego słowa, jakim one ulegają w wieloletnim okresie trwania choroby. Cechą najbardziej charakterystyczną, która w toku analizy klinicznej najwię
cej zastanawia, a której nie można ująć w ramy statystyczne, jest indywidualny przebieg choroby w każdym przypadku. Niewątpliwie istnieją pewne prawa i pewna prawidłowość w rozwoju i przebiegu choroby, to jednak czynna rola zakażonego ustroju w każdym przypadku jest decydująca dla przebiegu choroby i losu chorego.
