Kila układu nerwowego rozpoczyna się już bardzo wcześnie. Zmiany chorobowe w płynie mózgowo-rdzeniowym występują u niektórych chorych już w okresie kiły wtórnej (w pierwszych latach po zakażeniu). Natomiast objawy kliniczne najczęściej występują dopiero po kilku lub kilkunastu latach. Podobny proces zachodzi również w tętnicy głównej, czego potwierdzeniem są liczne wyniki autopsji. Odczyn tkankowy w postaci kilaka różni się zasadniczo przebiegiem klinicznym. Kilaki występują zwykle późno, po wieloletnim okresie trwania zakażenia kiłowego. Ich początek, jak i przebieg są dosyć gwałtowne, co doprowadza do rozpadu nagromadzonej ziarniny kiłowej. Klinicznie kilak przebiega najczęściej w postaci guza różnej wielkości, który szybko rozpada się i powoduje zniszczenie w obrębie narządów, w których się rozwija (kilak skóry, jamy nosowo-gardłowej, żołądka, pęcherza moczowego i in.). W narządach miąższowych powoduje on objawy guza, którego naturę kiłową można ustalić tylko na podstawie odczynów serologicznych, wywiadów i ewentualnie ex iuvantibus, po leczeniu. Oprócz pojedynczych kilaków, zarówno w skórze, jak i w innych narządach, może wystąpić rozlany naciek swoisty, o utkaniu podobnym do kilaka, mający jednak odmienny przebieg kliniczny. W skórze tego rodzaju zmiany dają obraz kiły guzkowo-pełzakowatej. Mają one przebieg przewlekły, szerzą się obwodowo i ulegają częściowemu samoistnemu wygojeniu z pozostawieniem blizny. Te trzy rodzaje odczynów tkankowych: przewlekle rozlane zapalenie kilowe, kilak i rozlany naciek kiłokowaty — są to trzy zasadnicze elementy anatomiczne zmian klinicznych w kile późnej. Mogą one występować zarówno pojedynczo, jak i współistnieć ze sobą u tego samego chorego.
